Ao longo dos séculos 20 e 21, a expectativa de vida média dos seres humanos em todo o mundo tem aumentado cada vez mais.
Mas, curiosamente, isso raramente se correlaciona com um aumento na expectativa de saúde. Significa que o período de uma vida humana em declínio fisiológico e neurológico relacionado à idade não tem aumentado.
Isso impediu a capacidade do indivíduo de viver saudável e feliz.
De fato, os dois podem ser claramente dissociados um do outro, e é possível que um ser humano viva uma vida longa e substancialmente prejudicial.
Uma revisão da literatura sobre envelhecimento publicada em 2016 na revista Lancet constatou que “são escassas as evidências de que o aumento da longevidade está sendo acompanhado por um período prolongado de boa saúde”.
Isso apresenta o número crescente de cientistas que buscam desacelerar, impedir ou até reverter o processo de envelhecimento, com o desafio de identificar comportamentos epigenéticos negativos relacionados à idade, bem como comportamentos positivos em idosos.
Agora, um novo artigo publicado na Nature pela Universidade de Xangai demonstra um mecanismo epigenético conservado que sustenta o envelhecimento saudável no cérebro e nas mitocôndrias em outros lugares.
Envelhecimento saudável
O RNA é a molécula que lê o nosso DNA – como o laser em um CD player ou a agulha no toca-discos.
Os cientistas usaram um método chamado triagem de uso de RNA em todo o genoma, onde examinaram as interações entre o RNA e os genes que regulam a deterioração do comportamento celular em C. elegans, um tipo de verme usado de maneira padrão em pesquisas científicas.
Entre os 59 culpados em potencial identificados na triagem, havia dois reguladores epigenéticos.
São proteínas que regulam a expressão gênica que se associaram ao declínio comportamental relacionado à idade, não apenas em C. elegans, mas em camundongos idosos e até em células humanas.
A maneira pela qual os reguladores em questão interferem no envelhecimento saudável é reprimindo à expressão de proteínas mitocondriais codificadas nuclearmente.
O que significa que as proteínas necessárias para manter as mitocôndrias não podem ser produzidas quando os reguladores identificados estavam se expressando.
Essas proteínas são codificadas em nosso DNA e, como se houver arranhões na superfície do seu CD, o laser não puder lê-lo e a música pular, os reguladores se expressam de maneira a impedir que o RNA e outros genes identifiquem os códigos para construir as proteínas que as mitocôndrias precisam.
Em humanos, a expressão dos dois reguladores epigenéticos correspondentes (embora ligeiramente diferentes dos do C. elegans) no córtex frontal foi associada à doença de Alzheimer.
Em camundongos idosos, a remoção cirúrgica de um desses reguladores impediu o ganho de peso corporal relacionado à idade e o declínio cognitivo.
Essas descobertas mostram um mecanismo molecular subjacente à disfunção mitocondrial durante o envelhecimento.
É a identificação dessas funções genéticas que está aproximando os cientistas da compreensão das grandes peças do porquê de declinarmos à medida que envelhecemos e de como podemos evitar isso.
