Atividades físicas e sociais protegem cérebro de danos do Alzheimer

  • Cesar Colleti
  • Publicado em 10 de fevereiro de 2019 às 20:17
  • Modificado em 8 de outubro de 2020 às 19:22
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Os estímulos promovem mudanças morfológicas e funcionais no cérebro, que protegem o órgão de lesões

Atividades físicas,
sociais e de lazer praticadas por idosos e pacientes com doença de Alzheimer
podem ajudar a preservar funções cognitivas e a retardar a perda da memória,
mostra novo estudo desenvolvido na Universidade de São Paulo (USP) e na
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.

Os estímulos
promovem mudanças morfológicas e funcionais no cérebro, que protegem o órgão de
lesões que causam as perdas cognitivas.

A descoberta foi feita por meio de um experimento com camundongos
transgênicos, os quais foram alterados geneticamente para ter uma super
expressão das placas senis no cérebro. Essas placas são uma das características
da doença de Alzheimer.

Os animais foram
separados em três grupos: os transgênicos que receberiam estímulos, os transgênicos
que não receberiam e os animais-controle que não têm a doença. “Quando eles
estavam um pouquinho mais velhos, por volta de 8 a 10 meses, colocamos parte
desses animais em um ambiente enriquecido, que é uma caixa com vários
brinquedos, e fomos trocando os brinquedos a cada dois dias”, explicou Tânia
Viel, professora da Escola de Artes, Ciências e Humanidades da USP e
coordenadora do projeto.

O experimento durou
quatro meses e, após esse período, eles foram submetidos à avaliação de
atividade motora, por meio de sensores, e de memória espacial, com um teste
chamado labirinto de Barnes. Os resultados mostram que os camundongos
transgênicos que foram estimulados com os brinquedos tiveram uma redução de
24,5% no tempo para cumprir o teste do labirinto, na comparação com os animais
que não estiveram no ambiente enriquecido.

Também foram analisados os cérebros dos camundongos. Ao
verificar as amostras do tecido cerebral, os pesquisadores constataram que os
animais transgênicos que passaram pelos estímulos apresentaram uma redução de
69,2% na densidade total de placas senis, em comparação com os que não foram
estimulados.

Além da diminuição das placas senis, eles tiveram aumento de uma
proteína que ajuda a limpar essa placa. Trata-se do receptor SR-B1, que se
expressa na célula micróglia. O receptor faz com que essa célula se ligue às
placas e ajude a removê-las. “Os animais-controle, sem a doença, tinham essa
proteína que ajuda a limpar a placa, inclusive todo mundo produz essa proteína.
Os animais com Alzheimer tiveram uma redução bem grande dessa proteína e os
animais do ambiente enriquecido (que tiveram estímulos) estavam parecidos com
os animais-controle”, explicou Viel.

A pesquisadora diz que o trabalho comprova hipóteses anteriores
e que agora o grupo trabalha para ampliar a verificação em cães e seres
humanos. Para isso, será necessário, inicialmente, descobrir marcadores no
sangue que apontem a relação com a doença de Alzheimer. “Em ratos, a gente
analisa o cérebro e o sangue para ver se esses biomarcadores estão tanto no
cérebro quanto no sangue. Quando a pessoa perde a memória, há algumas proteínas
que aumentam no cérebro e outras que diminuem. Nos cães e nos seres humanos, a
gente está vendo só no sangue”, justificou.

Com a descoberta
desses marcadores no sangue, será possível fazer experimentos similares ao do
camundongo, com testes motores e de memória, para confirmar ou descartar as
alterações em cães e seres humanos após os estímulos.

Para Tânia Viel,
como não se sabe qual ser humano desenvolverá a doença, quanto mais aumentar a
estimulação na vida dele, melhor vai ser para a proteção do cérebro. “É mudar a
própria rotina. Muita gente fala que não teve tempo para fazer outras coisas,
mas se a pessoa tiver condições e puder passear no quarteirão, já começa por
aí, fazer uma atividade física e uma atividade lúdica, passear com cachorro,
com filho, curso de idiomas, de dança. Isso ajuda a preservar o cérebro”,
sugere.

O estudo foi publicado na revista Frontiers in Aging
Neuroscience e recebeu apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São
Paulo.


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